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Die Erektion wird durch ein Gleichgewicht zwischen zwei körpereigenen Substanzen gesteuert. Die erste Substanz, cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP), ein Second Messenger, führt die Erektion herbei: Die glatte Muskulatur im Schwellkörper des Penis entspannt sich, so dass Blut in den Schwellkörper einfließen kann, was zur Erektion führt. Die zweite Substanz, Phosphodiesterase Typ 5 (PDE-5), lässt die Erektion abklingen, indem die erste Substanz abgebaut wird.

Vardenafil hemmt PDE-5, so dass die Konzentration des cGMP ansteigt. Dies führt zu einer Erektion.

Die Wirkung von Vardenafil hält bis zu 12 Stunden an. Die Tablette kann mit und ohne Nahrung eingenommen werden, der Genuss von Alkohol beeinträchtigt die pharmakokinetischen Eigenschaften von Vardenafil nicht.

Tadalafil wirkt , indem es das Enzym Phosphodiesterase-5 (PDE-5) hemmt. PDE-5 ist dafür verantwortlich, dass eine Erektion abgebaut wird, damit nicht durch eine Dauererektion das Gewebe des Schwellkörpers durch Mangeldurchblutung abstirbt. Durch die Hemmung von PDE-5 kommt es daher bei einer sexuellen Stimulation leichter zu Erektionen, die auch länger anhalten. Diese PDE-5-Hemmer können aber keine sexuelle Stimulation ersetzen. Erektionen beeinflussen nicht die Wirkdauer von PDE-5-Hemmern. Während dieser Zeit kann es je nach Konstitution des Mannes zu mehreren Erektionen und auch Ejakulationen kommen. Darüber hinaus erhielt der Wirkstoff eine Indikationserweiterung: Tadalafil kann seit November 2012 auch zur Behandlung des benignen Prostatasyndroms verschrieben werden und ist dafür erstattungsfähig.

Ein Teil des physischen Prozesses der Erektion beinhaltet die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) im Corpus cavernosum. Dadurch wird das Enzym Guanylatcyclase aktiviert, welches die Ausschüttung von cyclischem Guanosinmonophosphat (cGMP) erhöht. So wird eine leichte Muskelentspannung im Corpus cavernosum ausgelöst, welche das Einströmen von Blut und damit die Erektion ermöglicht.

Sildenafil ist ein potenter selektiver Hemmer der cGMP-spezifischen Phosphodiesterase vom Typ 5 (PDE-5), der damit die Abbaurate von cGMP vermindert.[7] Als Resultat wird beim Einsatz von Sildenafil eine normale sexuelle Stimulation zu erhöhten Blutspiegeln von cGMP im Corpus cavernosum und damit zu einer verstärkten Erektion führen. Ohne eine sexuelle Stimulation und Aktivierung des NO/cGMP-Systems löst Sildenafil keine Erektion aus.

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